Mục tiêu
1. Trình bày nguyên nhân và đặc điểm dịch tễ học của bệnh sốt rét .
2. Nêu lên được chu trình sinh sản của ký sinh trùng sốt rét .
3. Trình bày các triệu chứng lâm sàng bệnh sốt rét .
4. Trình bày cách điều trị và phòng bệnh sốt rét.
1. Đại cương
Sốt rét là bệnh truyền nhiễm do ký sinh trùng Plasmodium gây ra . Bệnh truyền từ người này sang người khác qua trung gian muỗi Anophèles . Bệnh có thể gây tổn thương toàn thân . Triệu chứng điển hình là cơn sốt rét ; gan lách lớn và thiếu máu .
2. Dịch tễ
Hiện nay bệnh sốt rét vẫn còn lưu hành phần lớn ở các quốc gia vùng nhiệt đới như châu Phi , châu Á , trung Mỹ và nam Mỹ . Muỗi Anophèles là vật trung gian truyền bệnh . Hiện nay trên thế giới có khoảng 270 triệu người bị nhiễm sốt rét .
Trên toàn thế giới có đến gần 400 loài muỗi Anophèles , nhưng chỉ có 60 loài gây bệnh . Riêng ở Việt Nam đã phát hiện 56 loài .
Tuy vậy loài có vai trò truyền bệnh chủ yếu là Anophèles Minimus , chủng sống trong và ngoài nhà , bọ gậy sinh sôi nảy nở ở ven suối hoặc vùng nước chảy chậm .
Còn có loài Anophèles Dius sống ngoài nhà , bọ gậy phát triển ở những vũng nước đọng dưới bóng râm trong rừng .
Ngoài ra còn có A. subpictus và Anophèles sundaicus gây bệnh sốt rét ở vùng ven biển nước lợ , chúng sống trong và ngoài nhà , bọ gậy phát triển ở thuỷ vực nước lợ ven biển .
3. Tác nhân gây bệnh
Có 4 loại Plasmodium gây bệnh cho người . Trong đó P.Falciparum và P.Vivax chiếm khoảng 95% trên toàn thế giới . Đối với P.Ovalae và P.Malariae chiếm 5% . Ở Việt Nam có thể gặp 2 – 3 loại. Plasmodium sống ký sinh ở 2 ký chủ: Trong cơ thể người gọi là giai đoạn vô tính, và trong cơ thể muỗi gọi là giai đoạn hữu tính .
3.1. Thời kỳ ký sinh ở người
Có 2 giai đoạn
3.1.1. Giai đoạn ngoài hồng cầu
Khi muỗi đốt vào cơ thể người , thoa trùng theo nước bọt vào máu . Khoảng 1 giờ sau chúng xâm nhập vào tế bào gan , ở đây chúng phát triển thành tiết trùng , rồi tiến triển thành thể phân liệt .
Sau đó thể phân liệt phá vỡ tế bào gan phóng thích các tiết trùng vào máu .
Đến đây chấm dứt giai đoạn ngoại hồng cầu của P.Falciprum . Riêng P.Vivax, P.Ovalae và P.Malariae thì giai đoạn này kéo dài và phóng nhiều đợt tiết trùng vào máu gây ra tình trạng tái phát trong vòng 10 – 15 năm .
3.1.2. Giai đoạn trong hồng cầu
Tiết trùng từ tế bào gan ra máu , xâm nhập vào hồng cầu và phát triển thành thể dưỡng bào, rồi thể phân liệt , rồi lại phân chia thành tiết trùng .Với P.Falciparum có khoảng 40.000 tiết trùng cho 1 hồng cầu ; với Vivax có khoảng 10.000 cho một hồng cầu . Phân liệt vỡ ra , phóng thích tiết trùng rồi xâm nhập vào hồng cầu khác . Số hồng cầu bị ký sinh do P.Vivax , P.Ovalae , P.Malariae không quá 1% . Riêng P.Falciparum có thể trên 2% . Một số tiết trùng sau khi xâm nhập hồng cầu sẽ trở thành giao tử , nếu chúng được muỗi hút thì sẽ ký sinh ở muỗi . Chu kỳ trong hồng cầu đối với P.Falciparum kéo dài trung bình 24 giờ hoặc có thể ngắn hơn .
3.2. Thời kỳ ký sinh ở muỗi
Khi muỗi Anophèles đốt bệnh nhân sốt rét , nó hút vào dạ dày các thể vô tính và hữu tính ; chỉ có thể hữu tính mới tiếp tục phát triển : đó là giao tử đực và giao tử cái phối hợp với nhau thành trứng (Zygotes) rồi thành noãn (Ookinetes) . Noãn di động bám vào mặt trong dạ dày và trở nên bất động , gọi là nang . Nang vỡ ra , các thoa trùng đến tập trung ở tuyến nước bọt của muỗi . Khi muỗi đốt , thoa trùng sẽ đi vào máu của người . Đến đây kết thúc giai đoạn hữu tính .
4. Cơ chế bệnh sinh
Hiện nay bệnh sinh của sốt rét chưa được biết một cách tường tận mặc dù đã có hàng chục triệu người bị mắc bệnh . Người ta chú ý đến những điểm sau đây :
4.1. Cơn sốt rét thường
Khi hồng cầu bị nhiễm KSTSR vỡ ra , giải phóng sắc tố bệnh sốt rét (hémozoine) và chính nó là chất gây sốt tác dụng lên trung tâm điều nhiệt ở hành não . Các hồng cầu bị nhiễm ký sinh trùng vỡ ra sẽ giải phóng sắc tố sinh nhiệt tạo ra cơn sốt .
Ngoài cơn sốt ra , bệnh nhân còn có dấu hiệu thiếu máu . Gan lớn và nhất là lách lớn đều do sự tăng hoạt của hệ thống đại thực bào đơn nhân để loại bỏ ký sinh vật , sắc tố bệnh sốt rét và các mảnh vụn của hồng cầu .
4.2. Sự thay đổi của hồng cầu
Các hồng cầu bị nhiễm KSTSR sẽ thay đổi như sau :
- Hồng cầu khó len lỏi qua các mao mạch vì nó cứng hơn .
- Giảm diện tích bề mặt hồng cầu .
- Giảm khả năng chuyên chở oxy .
- Sự gia tăng của Natri làm thay đổi áp suất thấm và làm cho hồng cầu vỡ ra .
4.3. Tăng tính kết dính vào thành mao mạch
4.4. Thiếu dưỡng khí ở các mô
Do sự kết dính của hồng cầu làm tắt nghẻn vi quản mạch máu ; hồng cầu giảm khả năng chuyên chở oxy ; lưu lượng máu đến tưới các mô bị suy giảm sẽ đưa đến tình trạng thiếu dưỡng khí ở các mô .
5. Miễn dịch
5.1. Miễn dịch tự nhiên
Một số dân tộc Phi châu được miễn dịch tự nhiên với P.Vivax . Những người có Hémoglobine S có khả năng đối kháng với sự tấn công của P.Falciparum .
5.2. Miễn dịch thụ động
Những trẻ ở vùng dịch tễ sốt rét được sinh ra từ các bà mẹ bị sốt rét sẽ được bảo vệ bởi kháng thể người mẹ truyền sang lúc mới sinh . Miễn dịch này chỉ kéo dài khoảng 4 – 6 tháng .
6. Lâm sàng
6.1. Ủ bệnh
Tuỳ theo từng loại ký sinh trùng . Đối với P.Falciparum thời gian ủ bệnh trung bình là 12 ngày . P.Vivax là 14 ngày . P.Ovalae là 17 ngày . P.Malariae là 28 ngày.
6.2. Cơn sốt rét
Cơn sốt rét điển hình được chia làm 3 giai đoạn
- Giai đoạn rét run .
- Giai đoạn nóng .
- Giai đoạn vã mồ hôi và tiếp theo sau trẻ thường khát nước .
Đặc điểm của cơn sốt thường xảy ra vào một giờ nhất định trong ngày . Giữa các cơn sốt bệnh nhân cảm thấy dễ chịu .
6.3. Những thể sốt rét thường gặp như sau
- Sốt rét thể não .
- Sốt rét thể gan mật .
- Sốt rét hể suy thận cấp .
- Sốt rét thể đái huyết sắc tố .
- Sốt rét thể sốc .
7. Cận lâm sàng
- Công thức máu .
- Kéo máu tìm ký sinh trùng sốt rét .
- Hb niệu khi nghi ngờ đái huyết sắc tố .
- Điện giải đồ .
- Bilirubine máu – SGOT – SGPT khi có vàng mắt vàng da .
- Định lượng men G6PD .
8. Điều trị
Phải đạt được 2 mục đích
- Điều trị thuốc đặc hiệu .
- Ngăn ngừa sự tái phát và ngăn chận sự lây lan .
8.1. Thuốc và liều lượng
- Chloroquine phosphate: viên 250 mg # 150 mg base .
Ngày đầu : 10 mg base / kg . Hai hoặc ba ngày sau : 5 mg base / kg .
- Artemisinin 250 mg : Ngày đầu 20 mg / kg . Bốn ngày sau : 10 mg / kg / ngày .
Chú ý : không dùng cho phụ nữ có thai 3 tháng đầu . Trừ sốt rét nặng .
- Artesunate 50 mg : Ngày đầu 4 mg / kg . Bốn ngày sau : 2 mg / kg / ngày .
Chú ý : không dùng cho phụ nữ có thai 3 tháng đầu . Trừ sốt rét nặng .
- Quinine sulffate : viên 250 mg # 207 mg base .
Uống 25 mg / kg / ngày trong 7 – 14 ngày .
Không kết hợp MEF với Quinine
- Primaquine : viên 13,2 mg # 7,5 mg base .
Cách dùng :
+ Trẻ từ 3 – < 5 tuổi uống 1 viên / ngày .
+ Trẻ từ 5 – < 12 tuổi uống 2 viên / ngày .
+ Trẻ từ 12 – 15 tuổi uống 3 viên / ngày .
+ Trên 15 tuổi uống 4 viên / ngày .
Không dùng Primaquine cho trẻ < 3 tuổi , phụ nữ có thai và người bị bệnh gan
+ Nếu bị nhiễm P.Vivax điều trị trong 5 ngày liền để chống tái phát .
+ Nếu nhiễm P.Falciparum điều trị 1 ngày để chống lây lan .
8.2. Điều trị dự phòng
Có thể dùng một trong các loại sau đây
- Mefloquine : viên 250 mg :
+ Người lớn : Tuần đầu uống 3 viên chia ra 3 ngày , sau đó 1 viên / tuần .
+ Trẻ em : Tuần đầu uống 1 liều điều trị chia ra 3 ngày ; sau đó :
3 – 23 tháng tuổi : 1/4 viên / tuần .
2 – 7 tuổi : 1/2 viên /tuần .
8 – 13 tuổi : 3/4 viên / tuần .
- Chloroquine : viên 250 mg
+ Người lớn : 2 viên / tuần .
+ Trẻ em :
< 4 tháng tuổi: 1/4 viên /tuần .
1 – 2 tuổi : 1/2 viên / tuần
4 – 11 tháng : 1/2 viên / tuần .
3 – 4 tuổi : 3/4 viên / tuần
5 – 10 tuổi : 1 viên / tuần
> 11 tuổi : 2 viên / tuần .
Uống ít nhất 3 – 6 tháng đầu tiên lúc mới vào vùng sốt rét .
8.3. Phối hợp kháng sinh
Hiện nay có nhiều kháng sinh dùng để điều trị sốt rét như: Các Cyclines – Macrolides (Erythromycine, Spiramycine, Clindamycine) Fluroquinolones mới (Ciprofloxacines , Oflocet , Norfloxacines) .
Tài liệu tham khảo
1. Vũ Thị Phan ( 2000 ) : ” Bệnh sốt rét ” . Bách khoa thư bệnh học tập 1 . NXB từ điển bách khoa . Trang 71 – 76 .
2. Sổ tay hướng dẫn quản lý và sử dụng thuốc sốt rét ở Việt Nam ( 2000 ) . Viện sốt rét ký sinh trùng , côn trùng trung ương . Trang 127 – 149 .
3. Dion R.Bell ( 2000 ) ” Malaria ” Tropical Medicine . P 4 – 37 .
